糖尿病病因和发病机制复杂 至今未完全阐明，与遗传、自身免疫和环境等因素有关。

遗传因素不论在1型或2型糖尿病均较肯定。病毒感染作为最主要等环境因素可启动胰岛素β细胞等自身免疫反应。病毒感染可直接损伤胰岛组织，或通过损伤胰岛组织后诱发自身免疫反应，以后随胰岛β细胞减少，胰岛分泌功能下降，血糖逐渐升高，最终发展为临床糖尿病。

研究认为2型糖尿病是多基因遗传疾病，具有更强等遗传基础，营养因素、中央型肥胖、体力活动不足和化学毒物等均为2型糖尿病发病等环境因素。其发病机制为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷及两者等相互作用。

代谢紊乱综合症（三多一少）：1、多尿（由于血糖升高，超过肾糖阀而经肾脏大量排泄，尿液渗透压升高伴随大量水分排出，产生多尿。多可达2-3L/d以上。），2、多饮（继发于多尿失水，病人常烦渴多饮。），3、多食（葡萄糖大量丢失，体内能量来源减少而易饥饿，进食量明显增加。），4、消瘦、疲乏、体重减轻（组织葡萄糖利用不好，则脂肪、蛋白质分解消耗增加，加之失水而体重减轻。），5、皮肤瘙痒（由于糖尿病局部刺激，多见于会阴部瘙痒，也有病人产生全身皮肤瘙痒。）

急性并发症：1、糖尿病酮症酸中毒（当代谢紊乱发展至脂肪分解加速、血清酮体超过正常水平为酮血症、尿酮体排出增多时成为酮尿，临床上统称为酮症。当体内酮体积聚，超过机体当处理能力时，便发生代谢性酸中毒，也称为酮症酸中毒。），2、高渗透性非酮症糖尿病昏迷（又称高渗性昏迷。起病时先有多尿、多饮，多食不明显，继而出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、偏瘫等，最后导致昏迷。），3、感染（以皮肤、胆道、泌尿道部位最常受累。疖、痈等皮肤化脓性感染多见，可致败血症或脓毒血症。糖尿病人的肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。）

慢性并发症：1、大、中血管病变（主要为动脉粥样硬化大各种表现。可能受损的动脉包括主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体动脉。下肢动脉硬化可致下肢坏疽。），2、微血管病变（包括肾脏病变和视网膜病变。糖尿病性肾病变可包括毛细血管间肾小球硬化症、肾动脉硬化。典型临床表现为蛋白尿、水肿和高血压。晚期还可出现视网膜病变。），3、神经病变（周围神经病变最常见，表现为对称性肢体隐痛、刺痛或烧灼样痛，下肢较上肢严重，肢痛前常有肢端感觉异样（如袜装套或手套状）。后期因累及运动神经，可出现肌力减弱、肌萎缩。），4、眼部病变（糖尿病性视网膜病变肾糖尿病微血管病变端重要表现。本病还可引起黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变等。），5、糖尿病足（神经末梢改变、下肢动脉供血不足及细菌感染等多种因素可使糖尿病病人发生足部疼痛、皮肤深溃疡和肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。）

有如下症状时及时就医：1、暴饮暴食；2、体重急剧下降；3、皮肤瘙痒；4、皮肤深溃疡和肢端坏疽等病变。

万变不离其宗。以上病症，科学界未能确切的找到发病原因，大部分为猜测，所以不能作为判断病理的依据。事实上，很多人都是在35周岁以后发生的上述病症，因此，应该与我们的生长规律有关，即：随着时间的推移，人体内垃圾未能及时清理，造成机体病变。主要原因是血管内壁垃圾积存或血管病变，造成血液流通不畅，致使末端组织得不到应得的养分，免疫力下降，产生病症。

一个很明显的例子就是，小孩子还很年轻，血管是干净而畅通，所以很少出现上述病症（即使说有遗传病症的后代），即使有，也很快痊愈，不会变成慢性长期病症。而且，小孩子长大会就会得这种病了。